Notícia

Esclerose múltipla: os fagócitos estão sobrecarregados na velhice

Esclerose múltipla: os fagócitos estão sobrecarregados na velhice



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Um tipo de célula recém-descoberto dá esperança para melhores terapias para esclerose múltipla

Os cientistas aparentemente investigaram a razão pela qual as fases de regeneração em pacientes com esclerose múltipla recorrente ocorrem cada vez menos com o aumento da idade. A esclerose múltipla de forma recidivante leva a ataques agudos de doenças, que podem causar danos e incapacidades nos nervos. Durante os intervalos entre esses ataques, o corpo tem tempo para se regenerar. No entanto, com a idade, esses intervalos se tornam cada vez mais curtos e o distúrbio autoimune piora continuamente.

A equipe de pesquisa liderada por Mikael Simons, do Instituto Max Planck de Medicina Experimental, em Göttingen, Alemanha, conseguiu mostrar em um estudo de camundongos com lesões nervosas que se assemelham à esclerose múltipla que, com o aumento da idade, os camundongos são cada vez menos capazes de substituir as bainhas de mielina danificadas das células nervosas . Os fagócitos, também chamados microglia e macrófagos, foram responsáveis ​​por esse processo. Eles são responsáveis ​​pela remoção de produtos residuais. Com o avanço da idade, os fagócitos tiveram cada vez mais problemas para "descartar" os produtos residuais das células nervosas danificadas. Os resultados deste estudo foram publicados em duas publicações na revista Science.

O que acontece em um ataque de esclerose múltipla?

Na doença inflamatória crônica do sistema nervoso central, a esclerose múltipla (EM), as células imunológicas quebram as bainhas de mielina ricas em gordura das células nervosas. As bainhas de mielina desempenham um papel crucial no funcionamento do sistema nervoso central. A membrana particularmente rica em gordura isola as fibras nervosas para que os sinais elétricos possam ser transmitidos com rapidez e eficiência. Se essa membrana estiver danificada, as pessoas afetadas podem apresentar sintomas de falha, como paralisia. Após um ataque de esclerose múltipla, as bainhas de mielina intactas são reconstruídas e os pacientes se recuperam. Mas a capacidade de regenerar diminui com a idade.

A regeneração das bainhas de mielina - um ciclo vicioso?

Os pesquisadores conseguiram documentar que moléculas de gordura da bainha de mielina podem desencadear inflamação crônica se não forem mais removidas com rapidez suficiente. "A mielina tem uma proporção muito alta de colesterol", explica o professor Simons em um comunicado de imprensa da Universidade Técnica de Munique. Se a mielina é destruída, o colesterol liberado no processo deve ser removido do tecido. As células alimentares, também chamadas microglia e macrófagos, são responsáveis ​​pela remoção. Eles absorviam a bainha de mielina danificada dentro da célula, a digeriam e transportavam os restos indigestíveis para fora da célula através de moléculas de transporte. Se muitas moléculas de gordura se acumularem em pouco tempo, pode ocorrer a formação de cristais. Isso pode ter efeitos devastadores sobre os fagócitos, que ativam o chamado inflamassoma como resultado da formação de cristais, o que, por sua vez, leva à atração de mais células imunes.

Regeneração diminui com a idade

Os cientistas foram capazes de mostrar em camundongos que os fagócitos cresceram cada vez mais mal à medida que envelheciam. Quanto mais velhos os ratos, pior a remoção do colesterol e maior a inflamação crônica. "Se tratamos os animais com uma droga que promove a remoção do colesterol, a inflamação diminuiu e as bainhas de mielina foram regeneradas", explica Mikael Simons. Os cientistas agora querem investigar se esse mecanismo é adequado para terapias em pacientes com esclerose múltipla para acelerar a regeneração.

Outras descobertas do estudo

Os cientistas também descobriram um novo tipo de célula no estudo. É uma forma especial dos chamados oligodendrócitos. Estas estão entre as células da glia no cérebro responsáveis ​​pela mielinização. "Assumimos que os oligodendrócitos BCAS1 positivos que descobrimos representam um estágio intermediário no desenvolvimento dessas células", relata Mikael Simons. Eles são detectáveis ​​apenas por um período relativamente curto quando a mielina é formada. Embora essas células sejam particularmente fortes em recém-nascidos, elas desaparecem em grande parte em adultos. De acordo com os cientistas, eles reaparecem quando as bainhas de mielina são danificadas e precisam ser reconstruídas. "Esperamos que as células positivas para BCAS-1 possam nos ajudar a encontrar novos medicamentos para regenerar a mielina", disse Simons. (vB)

Informação do autor e fonte



Vídeo: Una Yoga Props com Dany Gonçalves 10h30 (Agosto 2022).